丙泊酚的神經(jīng)保護作用


時間:2010-04-26





  在一些體外和體內(nèi)腦缺血模型中,丙泊酚被證明是一種有效地神經(jīng)保護藥物。

  但是,由于非傳統(tǒng)的體內(nèi)腦缺血模型的應(yīng)用,最初關(guān)于丙泊酚用于腦缺血的一些研究卻得到了相反的結(jié)果。例如 1992年Kochs等和1994年 Tsai等的研究。隨后的研究則支持丙泊酚的神經(jīng)營養(yǎng)作用。

  目前觀點認為,由于各種神經(jīng)遞質(zhì)的作用,導(dǎo)致丙泊酚起到了神經(jīng)保護作用。

  王等發(fā)現(xiàn):在老鼠腦膜中動脈閉塞模型上,注射36mg/KG/H 的丙泊酚,一小時之后,紋狀體多巴胺聚集物完全被吸收。而且,Ishii報道:hyperglycaemic大鼠中動脈閉塞模型上,60mg/kg/h的丙泊酚劑量可以減輕腦水腫和乳酸淤積。

  Zhan等從一個體外模型研究中,得到這樣一個結(jié)論:在37℃時,100μM的異丙酚對于大腦群峰點位存在負面影響,這是由于它無法減少錐體細胞層內(nèi)反應(yīng)性增多的N -甲基- D -天冬氨酸(NMDA)受體介導(dǎo)的[Ca2 +]。

  另外,Velly等發(fā)現(xiàn):將混合皮層細胞暴露于低氧低糖環(huán)境90分鐘后,臨床相關(guān)治療量的丙泊酚(0.05-10μM)完全可以提供其后24小時的營養(yǎng)保護作用。

  Feiner的研究證明:丙泊酚可以減少皮質(zhì)和海馬神經(jīng)元內(nèi)反映性增高的糖和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸),但這一保護性作用僅僅限于齒狀回。

  一項最進Adembri等進行的器官海馬腦片研究,證實:10-100μM的丙泊酚通過減少神經(jīng)細胞線粒體腫脹,可以減少椎體細胞死亡。

  還有一個相似結(jié)果:將海馬細胞株暴露于低糖低氧環(huán)境中,加入1 μM的丙泊酚,3小時后細胞死亡數(shù)目減少,避免線粒體膜電位去極化。


  相對于清醒狀態(tài),用丙泊酚的麻醉看上去是提供了一定程度的神經(jīng)保護作用。因此,可以假設(shè),丙泊酚可能在所謂的多式神經(jīng)保護功能上中起了重要作用。



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