美發(fā)現(xiàn)有效抑制乳腺癌細(xì)胞生長的分子

美國國家健康研究院（NIH）的梁根慶等科學(xué)家在小鼠實驗中，成功發(fā)現(xiàn)了一種能有效抑制人的乳腺癌細(xì)胞生長的小分子RGS16，該發(fā)現(xiàn)對開發(fā)治療乳腺癌的新方法和藥物具有重要作用。相關(guān)研究成果發(fā)表在美國《生物化學(xué)雜志》上。

乳腺癌是一種女性常見的惡性腫瘤。20世紀(jì)90年代以來，乳腺癌的發(fā)病率在世界各地均有上升趨勢，歐洲和北美有超過10%的婦女患有這種腫瘤。目前，治療乳腺癌的主要方法是手術(shù)切除、放射和化學(xué)治療。但是，對于已經(jīng)轉(zhuǎn)移了的乳腺癌病人，手術(shù)治療不能根除。此外，放射和化學(xué)治療對人體有很大的損傷和副作用。

長期以來，科學(xué)家們一直致力于研究新的乳腺癌治療方法，例如基因或小分子療法，這種治療方法的突出優(yōu)點是在晚期癌癥的治療中沒有或只有輕微的副作用。

梁根慶等科學(xué)家的最新研究是利用病毒載體和轉(zhuǎn)染技術(shù)把RGS16基因或者干擾RNAsiRNA導(dǎo)入人的癌細(xì)胞中，使RGS16蛋白的表達(dá)增強(qiáng)或抑制。然后，應(yīng)用細(xì)胞熒光標(biāo)記和細(xì)胞活力分析等手段，測定細(xì)胞的繁殖和增長速度。研究人員還通過免疫沉淀和免疫化學(xué)反應(yīng)，探索RGS16所作用的生物信息鏈。

研究表明，RGS16是通過一種細(xì)胞生長因子（EGF）的信息鏈來調(diào)控乳腺癌細(xì)胞生長的。當(dāng)EGF和它的細(xì)胞表面受體（EGFR）結(jié)合時，可導(dǎo)致一些蛋白激酶（例如Akt）的磷酸化。這些磷酸化激酶一方面促進(jìn)癌細(xì)胞繁殖和生長，另一方面可以抑制癌細(xì)胞的凋亡，從而導(dǎo)致腫瘤形成。RGS16通過結(jié)合在EGFR復(fù)合體上，使得蛋白激酶的磷酸化被抑制，從而延緩了癌細(xì)胞生長。

大量試驗證明，當(dāng)RGS16基因表達(dá)加強(qiáng)時，乳腺癌細(xì)胞的生長得到延緩，并最后死亡。相反，如果RGS16基因表達(dá)被抑制，這種癌細(xì)胞會加快生長。這些成果表明，小分子RGS16很有可能成為治療乳腺癌的新方法，對新的乳腺癌藥物開發(fā)具有重要意義。對于開發(fā)用于人體的癌癥治療方法來說，RGS16應(yīng)是安全和副作用小的選擇。

目前研究人員正在應(yīng)用小鼠做進(jìn)一步研究。他們將人的乳腺癌細(xì)胞移植到小鼠體內(nèi)，然后測定RGS16在腫瘤形成和生長上的作用，進(jìn)一步探索RGS16調(diào)控腫瘤生長的分子機(jī)理。

來源：科技日報 作者：毛黎

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