科學(xué)家發(fā)現(xiàn)記憶和成癮分子開關(guān)

　　德國、英國和意大利科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種分子開關(guān)，可持續(xù)增加神經(jīng)細(xì)胞中鈣含量，對記憶和成癮行為的形成發(fā)揮關(guān)鍵作用。該研究近日發(fā)表在歐洲《分子生物學(xué)組織》雜志網(wǎng)絡(luò)版。

　　學(xué)習(xí)和記憶的形成主要基于大腦神經(jīng)元之間建立新連接，而尼古丁等成癮行為則表現(xiàn)為可長期改變神經(jīng)元的連接性，從這個角度來看，成癮行為也可以視為一種學(xué)習(xí)形式。

　　神經(jīng)信號從一個神經(jīng)細(xì)胞傳遞到另一個神經(jīng)細(xì)胞主要依靠被稱之為神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)物質(zhì)。信號傳輸是第一步，它是大腦中任何學(xué)習(xí)過程的先決條件。由此引發(fā)下游細(xì)胞的一系列變化，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞連接性發(fā)生變化，從而達(dá)到鞏固記憶的結(jié)果。而尼古丁或可卡因則可以觸發(fā)大腦連接方式的重排。

　　在大腦中形成新的連接作為誘導(dǎo)神經(jīng)元可塑性的第一步，主要涉及鈣。神經(jīng)遞質(zhì)、尼古丁或可卡因可導(dǎo)致神經(jīng)元連接處的鈣增加，鈣增加將導(dǎo)致基因表達(dá)，即蛋白質(zhì)合成。蛋白質(zhì)合成導(dǎo)致大腦形成新的連接或加強(qiáng)突觸。

　　過去人們普遍認(rèn)為，鈣增加只與神經(jīng)遞質(zhì)傳遞有關(guān)，而與基因表達(dá)沒有什么關(guān)系。而由德國神經(jīng)退行性疾病DZNE研究中心皮耶路易吉·尼科特拉領(lǐng)導(dǎo)的包括英國醫(yī)學(xué)研究委員會所屬的合作實驗室及意大利摩德納大學(xué)等多國研究人員組成的研究小組挑戰(zhàn)了這種觀點(diǎn)，他們的研究表明，在尼古丁或可卡因的反復(fù)刺激下，基因表達(dá)必需由鈣信號參與才能誘導(dǎo)神經(jīng)元可塑性。

　　科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)，服用尼古丁的小鼠會誘導(dǎo)RyR2受體的基因表達(dá)。RyR2蛋白參與細(xì)胞內(nèi)鈣庫的鈣釋放，從而導(dǎo)致鈣信號持續(xù)增加，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的可塑性。RyR2主要在大腦皮層和中腦背蓋腹側(cè)區(qū)等認(rèn)知和成癮部位進(jìn)行表達(dá)，表明RyR2在學(xué)習(xí)和成癮過程中起著舉足輕重的作用。研究證明，激活活體動物的RyR2，可導(dǎo)致與學(xué)習(xí)、記憶和成癮等相關(guān)行為減少。這表明，RyR2對導(dǎo)致大腦長期變化進(jìn)而成癮的發(fā)展是非常必要的。

　　該成果對理解記憶和成癮的分子過程邁出了重要一步?？茖W(xué)家希望新成果有助于治療成癮行為及諸如阿爾茨海默氏病等神經(jīng)退行性疾病的記憶喪失。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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