神經(jīng)網(wǎng)絡穩(wěn)態(tài)可塑性研究獲進展

　　12月1日，《神經(jīng)科學期刊》以封面文章的形式發(fā)表了中科院上海生命科學研究院神經(jīng)所樹突發(fā)育與神經(jīng)環(huán)路形成研究組的論文“Postsynaptic spiking homeostatically induces cell-autonomous regulation of inhibitory inputs via retrograde signaling”。該項工作由博士研究生彭懿蓉和曾思禹在于翔研究員的指導下共同完成。

　　發(fā)育中的神經(jīng)網(wǎng)絡需要兼顧生長與穩(wěn)定這兩種相輔相成的需求。穩(wěn)態(tài)可塑性可通過調節(jié)興奮性或抑制性突觸傳遞從而維持神經(jīng)網(wǎng)絡的穩(wěn)定。已報道的關于穩(wěn)態(tài)可塑性機制方面的研究主要集中在其對興奮性突觸傳遞的調節(jié)，很少關注其對抑制性突觸的調控。

　　彭懿蓉和曾思禹等發(fā)現(xiàn)，在體外培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元中，持續(xù)增強神經(jīng)元電活動4小時能夠誘導抑制性突觸傳遞的穩(wěn)態(tài)上調，且這一過程明顯早于興奮性突觸的變化。抑制性突觸傳遞的穩(wěn)態(tài)調節(jié)依賴于突觸后神經(jīng)元自身電活動的改變，是一種自我調節(jié)方式。這種調控通過突觸后神經(jīng)元分泌的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF逆突觸作用于突觸前的抑制性神經(jīng)末梢，從而增強其自身的抑制性突觸輸入。重要的是，對幼年大鼠腹腔注射紅藻氨酸，從而在體增強神經(jīng)電活動，能夠在海馬CA1區(qū)域的錐體神經(jīng)元中誘導出這種抑制性突觸傳遞的穩(wěn)態(tài)調控。這些結果提示，抑制性突觸傳遞的自治性穩(wěn)態(tài)調控是神經(jīng)元應對網(wǎng)絡電活動增強的一個快速代償性保護反應。

　　該工作得到了中國科學院、科技部和國家自然科學基金的資助。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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