大腦中有一種能塑造神經(jīng)突觸的分子

　　據(jù)每日科學(xué)12月9日報道，一個美德聯(lián)合科研小組發(fā)現(xiàn)，大腦中有一種分子不僅能連接腦細(xì)胞，還能改變?nèi)藗兊膶W(xué)習(xí)方式。該研究由美國國家衛(wèi)生研究院和一家慈善組織資助，研究成果發(fā)表在12月9日出版的《神經(jīng)元》雜志上，有助于研究人員找到提高記憶的方法，并用于治療神經(jīng)錯亂。

　　腦細(xì)胞之間的連接稱為突觸，可以讓神經(jīng)脈沖通過，突觸在調(diào)節(jié)人的學(xué)習(xí)、記憶以及思考方式中至關(guān)重要。如果突觸在結(jié)構(gòu)和功能上出現(xiàn)偏差，可能會導(dǎo)致大腦延遲和孤獨癥等，而在老年癡呆癥中，突觸則隨著年齡增長而變少。然而科學(xué)家對突觸在活體大腦中如何形成并不太清楚。

　　當(dāng)人在學(xué)習(xí)時新的突觸會形成，且突觸連接的強度會在學(xué)習(xí)過程中隨著接收不同的刺激導(dǎo)致數(shù)量發(fā)生變化，這就是科學(xué)家所稱的“可塑性”特征。耶魯大學(xué)與德國馬克思·普朗克研究院神經(jīng)生物學(xué)所共同合作，證實一種名為SynCAM1的分子，能穿過突觸的連接點且控制著突觸的可塑性。

　　論文主要作者、耶魯大學(xué)分子生物物理學(xué)與生物化學(xué)副教授托馬斯·貝德勒說：“我們開始假設(shè)這種分子在大腦發(fā)育中能促進新突觸的形成，但研究發(fā)現(xiàn)，它對保持突觸的結(jié)構(gòu)和功能也有影響?，F(xiàn)在，我們已經(jīng)確定了這些分子是怎樣支持大腦的自我聯(lián)系功能?！?/p>

　　SynCAM1是一種粘合分子，好像膠水一樣幫助突觸連接在一起。研究人員在實驗中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)小鼠中的SynCAM1基因被激活，更多的突觸連接會形成，而沒有SynCAM1產(chǎn)生的小鼠腦中形成的突觸更少。大腦中SynCAM1含量過高，小鼠也無法學(xué)習(xí)。這表明，過多的SynCAM1會損害學(xué)習(xí)能力。這項發(fā)現(xiàn)也支持了最近的一種理論，該理論認(rèn)為在人們學(xué)習(xí)和記憶過程中，太多的連接不總是更好，突觸活動平衡才最好。

　　德國小組領(lǐng)導(dǎo)瓦倫丁·斯登說：“人們可能認(rèn)為，突觸的數(shù)量越多，動物處理或存儲信息的能力就越強。而事實正相反，這些動物學(xué)習(xí)能力很差。行為測試顯示，沒有SynCAM1的小鼠學(xué)得更快記得更好。”

　　耶魯小組的貝德勒解釋說，突觸是不斷變化的結(jié)構(gòu)。將突觸連接在一起的SynCAM1分子，其功能就像是一位雕塑家，把突觸塑成各種形狀。它雖然能加強神經(jīng)元之間的聯(lián)系，但如果太多，就會減弱突觸的連接，抑制其功能。在小鼠和人體中，這種分子幾乎是一樣的，因此很可能，它們在人腦中的作用也一樣。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

　　版權(quán)及免責(zé)聲明：凡本網(wǎng)所屬版權(quán)作品，轉(zhuǎn)載時須獲得授權(quán)并注明來源“中國產(chǎn)業(yè)經(jīng)濟信息網(wǎng)”，違者本網(wǎng)將保留追究其相關(guān)法律責(zé)任的權(quán)力。凡轉(zhuǎn)載文章，不代表本網(wǎng)觀點和立場。版權(quán)事宜請聯(lián)系：010-65363056。

延伸閱讀