我國發(fā)現(xiàn)p53調(diào)控葡萄糖代謝新途徑

　　記者從中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)獲悉，國際著名學(xué)術(shù)期刊《自然·細(xì)胞生物學(xué)》日前在線發(fā)表了該校生命科學(xué)學(xué)院教授吳緬和美國賓夕法尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授楊小魯?shù)暮献餮芯拷Y(jié)果——腫瘤抑制因子p53通過直接抑制葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的活性調(diào)控細(xì)胞的生物合成。專家稱，該成果對癌癥治療具有重要潛在價值。

　　p53是迄今為止發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞中最為重要的腫瘤抑制因子之一，人類50%以上的腫瘤細(xì)胞中都發(fā)現(xiàn)有它的缺失或突變。近年來，研究人員發(fā)現(xiàn)p53在細(xì)胞代謝，尤其在葡萄糖代謝中也起著重要作用。吳緬和楊小魯小組研究發(fā)現(xiàn)，p53在細(xì)胞中的一條葡萄糖代謝旁路即磷酸戊糖途徑的調(diào)控上發(fā)揮了重要作用。

　　他們通過實驗證明，p53可以與磷酸戊糖途徑上第一步反應(yīng)的關(guān)鍵酶葡萄糖-6-磷酸脫氫酶相結(jié)合，并抑制其活性。在細(xì)胞正常的情況下，p53參與阻止這一旁路的進(jìn)行，細(xì)胞中的葡萄糖因此被主要用于酵解和三羧酸循環(huán)，產(chǎn)生細(xì)胞生長所需的能量。但在p53發(fā)生突變或缺失的腫瘤細(xì)胞中，p53失去了與葡萄糖-6-磷酸脫氫酶結(jié)合的能力和對該酶的抑制，細(xì)胞中平時較少使用、被p53抑制的磷酸戊糖途徑因此被激活。大量的葡萄糖通過這一旁路被消耗，卻不能產(chǎn)生細(xì)胞生長所需要的能量，而產(chǎn)生大量還原劑及戊糖，滿足了腫瘤細(xì)胞的快速、無限生長。另外，這一研究還第一次提出，p53除了具有基因轉(zhuǎn)錄活性外，還具有催化功能，能使葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的活性降低。

　　吳緬介紹說，上述成果表明，通過準(zhǔn)確選擇藥物作用的靶位并干預(yù)磷酸戊糖途徑，有望在腫瘤治療中實現(xiàn)新的突破。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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