動脈硬化新機制被發(fā)現(xiàn)

　　高血脂、高血壓、高血糖等是導致動脈粥樣硬化的主要原因，而糖尿病病人內(nèi)源性胰島素過高，同樣促進動脈粥樣硬化。第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所心血管內(nèi)科博士張曄和該科主任曾春雨等組成的科研團隊，經(jīng)過3年多的研究，發(fā)現(xiàn)了新的導致動脈粥樣硬化機制，為臨床防治提供了理論依據(jù)，相關研究論文近日發(fā)表在歐洲高血壓聯(lián)盟官方權威期刊《高血壓雜志》上。

　　糖尿病病人通常伴有內(nèi)源性高胰島素血癥。異常增高的內(nèi)源性胰島素刺激血管平滑肌細胞異常增生，直接參與血管粥樣硬化的產(chǎn)生及進展等一系列病理生理過程，但其中的詳細機制仍不明確。尋找高胰島素血癥引起血管平滑肌細胞增殖的確切機制，對進一步闡明動脈粥樣硬化的發(fā)病機制及預防、治療動脈粥樣硬化和相關伴隨疾病有著重要意義。

　　張曄等在實驗中分別采用不同濃度胰島素刺激血管平滑肌細胞，并利用微小RNA芯片，實時定量PCR、RNA干擾，流式細胞技術等手段，檢測了接受高濃度胰島素刺激后血管平滑肌細胞的增殖情況、微小RNA差異性表達、相關因子的變化等指標。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高濃度胰島素可以增加血管平滑肌細胞微小RNA208表達，異常增高的微小RNA208可抑制細胞周期依賴性蛋白激酶P21表達，最終介導血管平滑肌細胞增殖，并參與動脈粥樣硬化。研究也表明了高胰島素血癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中扮演了重要角色。

　　實驗進一步揭示了胰島素不僅參與糖、脂代謝，而且具有促進細胞有絲分裂作用，與胰島素受體的結(jié)合，直接或間接刺激某些生長因子，通過一條或多條信號轉(zhuǎn)導途徑引起血管平滑肌細胞異常增殖，引起血管壁的僵硬、管腔狹窄，最終參與動脈粥樣硬化。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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