對腫瘤細胞供給方式新觀點有助抗腫瘤藥物研發(fā)

　　研究人員已經(jīng)對生長的腫瘤細胞的營養(yǎng)供給方式以及如何通過血管生成抑制劑減緩腫瘤的生長有了一些新的認識，血管生成抑制劑可阻斷腫瘤的血液供應，這向開發(fā)新的抗癌藥物邁出了一大步。

　　這項研究結(jié)果已發(fā)表在九月的《The American Journal of Pathology》上。

　　“毛細血管芽殖在腫瘤血管生成中的核心作用，使其成為抗癌治療一個有吸引力的靶標，然而，我們的觀察表明，它只是針對這種血管形成的方式，這可能不足以產(chǎn)生顯著的抗腫瘤作用，”主要研究者、布達佩斯塞梅爾魏斯大學的Sándor Paku博士和維也納醫(yī)科大學的Balazs Dome博士評論說。

　　匈牙利布達佩斯的塞梅爾魏斯大學、國立腫瘤研究所、國家Koranyi肺病學研究所和奧地利維也納的維也納醫(yī)科大學與奧地利維也納醫(yī)科大學的研究人員使用電子和共聚焦顯微鏡研究了在被接種了惡性腫瘤細胞的小鼠體內(nèi)的腫瘤組織。他們提出了一個新的機制，即組織支柱的形成套疊性血管生成最獨特的功能，即一個血管對折到自身形成兩個血管。此外，他們證實，在血管生成抑制劑vatalanib治療之后，組織支柱形成有顯著的增加。他們的觀察結(jié)果支持這一理論，即僅抑制單一的腫瘤血管生成機制可以觸發(fā)替代血管的生成。

　　在之前的研究，組織支柱的形成機制還沒有得到充分了解。研究揭示了事件的進展，即一種內(nèi)皮橋接進程和導致組織支柱形成的套疊性血管生成之間相互關(guān)聯(lián)的產(chǎn)生。為了描述柱形成的機制，該團隊創(chuàng)造了名詞“逆芽殖”。

　　“目前已經(jīng)公認的是，腫瘤可以從替代的血管形成機制如吸收性血管生成得到充足的血液供應，并在沒有毛細管芽殖的情況下生長被稱為腫瘤新血管形成的關(guān)鍵方式。因此，抗血管生成的療法應依賴于每個單個腫瘤的血管生成表型，并且以非芽殖的血管生成機制為靶點似乎是一個合理的策略。我們的研究為腫瘤誘發(fā)的套疊性血管生成提供了新觀點，并可能作為以這種類型的血管形成為靶點的新藥開發(fā)的基礎?！?/p>

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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