研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病治療的新靶點(diǎn)

據(jù)悉，Joslin糖尿病中心的研究人員已經(jīng)證明，在細(xì)胞線粒體中發(fā)現(xiàn)一種酶在糖尿病患者的骨骼肌中會(huì)減少，這一發(fā)現(xiàn)可導(dǎo)致提高這種酶的活性的藥物的研發(fā)，從而對(duì)抗該疾病。

在線發(fā)表在《Proceedings of the National Academy of Sciences》上的一篇論文顯示，與那些沒有糖尿病的人和動(dòng)物相比，這種酶-SIRT3在患有糖尿病的人類和動(dòng)物的骨骼肌中至少減少一半，這還可能有助于胰島素抵抗的發(fā)展，胰島素抵抗是該疾病的早期表現(xiàn)之一。SIRT3是在線粒體中被發(fā)現(xiàn)的，線粒體是細(xì)胞的能量生產(chǎn)者，可將能量轉(zhuǎn)換成可用的形式。

資深作者、Joslin Section生理學(xué)和新陳代謝學(xué)科主任C. Ronald Kahn博士和哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Mary K. Iacocca教授說：“這也許是首項(xiàng)了解糖尿病患者的線粒體中什么出現(xiàn)了問題的研究。許多研究已經(jīng)表明，那些糖尿病患者的線粒體不能有效工作，這項(xiàng)研究表明了它們?yōu)槭裁床荒苡行Чぷ鞯脑颉！?/p>

Kahn博士說，研究的目的是觀察SIRT3水平的降低如何影響細(xì)胞的新陳代謝，尤其是它如何影響細(xì)胞內(nèi)胰島素的作用。“我們知道，早期糖尿病的標(biāo)志之一是肌肉中的胰島素抵抗，但我們不知道是什么原因引起的，”他說。

他說，這項(xiàng)研究表明，當(dāng)SIRT3水平較低時(shí)，由于它們處在糖尿病的情況下，細(xì)胞線粒體的能量代謝的效率就會(huì)下降。

當(dāng)線粒體變得效率低下時(shí)，它們就會(huì)產(chǎn)生活性氧（ROS），這是含有氧的化學(xué)反應(yīng)分子，這種氧可導(dǎo)致肌肉中的胰島素抵抗。

Kahn博士說：“這是首次證明這些?！?/p>

他說，未來的目標(biāo)將是尋找恢復(fù)SIRT3水平或增加現(xiàn)有的SIRT3的活性的方法，可能應(yīng)用一種藥物試圖改善肌肉中的胰島素抵抗，并改善肌肉的新陳代謝。

“這是一個(gè)新靶標(biāo)，”他說。

Kahn博士指出，這項(xiàng)研究是可影響肌肉中的線粒體代謝和胰島素信號(hào)的單一缺陷的首次論證之一。

“在進(jìn)一步的研究中，我們將試圖去了解SIRT3作用于哪些蛋白質(zhì)，”他說。

他指出，糖尿病最早的標(biāo)志之一是在骨骼肌中的胰島素抵抗。因此，一種提高SIRT3水平的藥物在對(duì)糖尿病前期的治療或?qū)倓傇\斷患有該病的患者的治療中可能有用。

本文下結(jié)論說：“因此，可提高SIRT3活性的物質(zhì)可能至少會(huì)逆轉(zhuǎn)2型糖尿病的一些不利影響。”

來源：前沿醫(yī)學(xué)

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