Joslin糖尿病中心的研究人員已經(jīng)證明,在細(xì)胞線(xiàn)粒體中發(fā)現(xiàn)一種酶在糖尿病患者的骨骼肌中會(huì)減少,這一發(fā)現(xiàn)可導(dǎo)致提高這種酶的活性的藥物的研發(fā),從而對(duì)抗該疾病。
在線(xiàn)發(fā)表在《Proceedings of the National Academy of Sciences》上的一篇論文顯示,與那些沒(méi)有糖尿病的人和動(dòng)物相比,這種酶-SIRT3在患有糖尿病的人類(lèi)和動(dòng)物的骨骼肌中至少減少一半,這還可能有助于胰島素抵抗的發(fā)展,胰島素抵抗是該疾病的早期表現(xiàn)之一。SIRT3是在線(xiàn)粒體中被發(fā)現(xiàn)的,線(xiàn)粒體是細(xì)胞的能量生產(chǎn)者,可將能量轉(zhuǎn)換成可用的形式。
資深作者、Joslin Section生理學(xué)和新陳代謝學(xué)科主任C. Ronald Kahn博士和哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Mary K. Iacocca教授說(shuō):“這也許是首項(xiàng)了解糖尿病患者的線(xiàn)粒體中什么出現(xiàn)了問(wèn)題的研究。許多研究已經(jīng)表明,那些糖尿病患者的線(xiàn)粒體不能有效工作,這項(xiàng)研究表明了它們?yōu)槭裁床荒苡行Чぷ鞯脑颉!?
Kahn博士說(shuō),研究的目的是觀察SIRT3水平的降低如何影響細(xì)胞的新陳代謝,尤其是它如何影響細(xì)胞內(nèi)胰島素的作用?!拔覀冎?,早期糖尿病的標(biāo)志之一是肌肉中的胰島素抵抗,但我們不知道是什么原因引起的,”他說(shuō)。
他說(shuō),這項(xiàng)研究表明,當(dāng)SIRT3水平較低時(shí),由于它們處在糖尿病的情況下,細(xì)胞線(xiàn)粒體的能量代謝的效率就會(huì)下降。
當(dāng)線(xiàn)粒體變得效率低下時(shí),它們就會(huì)產(chǎn)生活性氧(ROS),這是含有氧的化學(xué)反應(yīng)分子,這種氧可導(dǎo)致肌肉中的胰島素抵抗。
Kahn博士說(shuō):“這是首次證明這些。”
他說(shuō),未來(lái)的目標(biāo)將是尋找恢復(fù)SIRT3水平或增加現(xiàn)有的SIRT3的活性的方法,可能應(yīng)用一種藥物試圖改善肌肉中的胰島素抵抗,并改善肌肉的新陳代謝。
“這是一個(gè)新靶標(biāo),”他說(shuō)。
Kahn博士指出,這項(xiàng)研究是可影響肌肉中的線(xiàn)粒體代謝和胰島素信號(hào)的單一缺陷的首次論證之一。
“在進(jìn)一步的研究中,我們將試圖去了解SIRT3作用于哪些蛋白質(zhì),”他說(shuō)。
他指出,糖尿病最早的標(biāo)志之一是在骨骼肌中的胰島素抵抗。因此,一種提高SIRT3水平的藥物在對(duì)糖尿病前期的治療或?qū)倓傇\斷患有該病的患者的治療中可能有用。
本文下結(jié)論說(shuō):“因此,可提高SIRT3活性的物質(zhì)可能至少會(huì)逆轉(zhuǎn)2型糖尿病的一些不利影響?!?/p>
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