22q11缺失導(dǎo)致精神分裂癥風(fēng)險增加

近日，科學(xué)家在研究精神分裂癥發(fā)病分子機(jī)制中獲得了突破性進(jìn)展，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在10月10日出版的《神經(jīng)科學(xué)雜志》[J Neurosci.2012 Oct 10;3241:14132-44.]上。這一發(fā)現(xiàn)可能引導(dǎo)研究人員開發(fā)治療精神分裂癥的新治療方案。

　　精神分裂癥的特點(diǎn)包括幻覺、學(xué)習(xí)和記憶能力退化等，這些癥狀通常出現(xiàn)在青春期后期或成年早期。努力查明該疾病的發(fā)病原因是很復(fù)雜的，因為研究并未證實(shí)任何一個單一的基因突變與該疾病密切相關(guān)。但最近，圣裘德兒童研究醫(yī)院Laurie Earls博士和他的同事通過研究一種罕見的遺傳性疾病22q11缺失綜合征發(fā)現(xiàn)，22q11缺失導(dǎo)致精神分裂癥的風(fēng)險增加。

　　大約有30％的22q11缺失綜合征的人會患上精神分裂癥，22q11缺失綜合征是精神分裂癥疾病最強(qiáng)的危險因素之一。在以往研究22q11缺失的小鼠中，Zakharenko研究小組發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)細(xì)胞在大腦海馬學(xué)習(xí)和記憶中心功能中發(fā)生了變化，隨著年齡的增長功能逐漸喪失。在這項新研究中，科學(xué)家證實(shí)了類似的分子變化在精神分裂癥患者中也存在，因此他們將目光聚集在促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能變化的基因上。

　　在以前的研究中，Zakharenko研究小組發(fā)現(xiàn)，異常神經(jīng)細(xì)胞之間的溝通以及認(rèn)知功能障礙與調(diào)節(jié)某些Serca2神經(jīng)細(xì)胞中鈣水平的蛋白質(zhì)升高有關(guān)。上述異?，F(xiàn)象只在22q11缺失的小鼠在隨著年齡的增長過程中能檢測到。在目前的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)基因Dgcr8變化可以解釋其中機(jī)制，Dgcr8生成小分子RNA，保持Serca2神經(jīng)細(xì)胞正常。如果沒有Dgcr8，調(diào)節(jié)Serca2神經(jīng)細(xì)胞中鈣水平的蛋白質(zhì)升高。在22q11缺失的動物海馬回中加入這些基因Dgcr8分子，研究人員能夠恢復(fù)Serca2功能，減少遺傳缺陷。

　　研究人員還分析了精神分裂癥患者腦組織驗尸報告，結(jié)果發(fā)現(xiàn)22q11未缺失的精神分裂癥患者Serca2功能也異常。Zakharenko認(rèn)為這些數(shù)據(jù)表明Serca2可能是精神分裂癥的一種新的治療靶標(biāo)。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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