細菌感染可能會導致與炎癥性腸病相關的基因改變

　　在一項大型研究中，研究者們新發(fā)現了71個與炎癥性腸?。↖BD）相關的基因區(qū)域，這使得目前所發(fā)現的IBD相關基因區(qū)域總數增至了163個。這一新發(fā)現還表明，克羅恩病和潰瘍性結腸炎（兩種最常見的IBD亞型）兩者之間存在大量的基因重疊，它們擁有共同的生物學通路。不僅如此，分析這些基因區(qū)域后，研究者們還發(fā)現，IBD可能源自于機體的過度免疫反應。

炎癥性腸病是一組結腸與小腸的炎癥狀態(tài)，在英國，大約每250人中就有1人受到炎癥性腸病——至少是炎癥性腸病的一種亞型的困擾。目前這種疾病的發(fā)病機制仍未完全闡明，可能是一種或多種復合因素使得機體的免疫系統(tǒng)產生了針對小腸的癥狀，且癥狀持續(xù)不受控制；這種炎癥反應的后果會使得腸壁被破壞，導致血便、腹瀉以及腹痛。炎癥性腸病的患者需要長程規(guī)范治療，包括飲食治療、藥物治療，必要時應行手術來修復疾病腸壁的損害。

來自劍橋大學韋爾科姆基金會桑格學院研究所的首席科學家Luke Jostins表示，“我們新發(fā)現了大量的IBD基因相關區(qū)域，這其中每個區(qū)域都會增加IBD發(fā)生的風險，無法確定每個區(qū)域是否會獨立造成IBD，但是從一個整體上來審視這些區(qū)域的話，當它們發(fā)生異常的時候，IBD就會發(fā)生。

該團隊同時研究了免疫系統(tǒng)中幾百種細胞的炎癥性腸病的基因區(qū)域。他們發(fā)現在某些細胞中炎癥性腸病基因表達的更多，包括許多本來是本應該在抵御外來入侵中發(fā)揮作用的細胞。這些事實說明免疫反應似乎是IBD的一個主要因素：當細菌被檢測到的時候，這些細胞不僅僅是活化，而是被過度激活。

Jeffrey Barrett博士說：“我們發(fā)現基因，可以對免疫系統(tǒng)的兩個作用——抵御細菌感染與攻擊自身細胞進行調節(jié)。我們發(fā)現IBD基因區(qū)域中，很多是調節(jié)抵抗細菌感染作用的，但如果這些調節(jié)反應過度的話，它們就會發(fā)生過度的炎癥反應，導致IBD發(fā)生。

他們發(fā)現，炎癥性腸?。↖BD）的基因區(qū)域中有70%與其他復雜的疾病相關，特別是那些由于免疫系統(tǒng)異常而導致的疾病，如銀屑病與強直性脊柱炎。他們同時觀察到在分支桿菌屬細菌導致的疾病（如麻風與肺結核）中，這些基因區(qū)域具有潛在的高表達敏感性。以上事實再次證實了IBD的發(fā)病與免疫系統(tǒng)對細菌的過度反應的關系。

來自耶魯大學的首席科學家Judy Cho表示：“到現在為止我們已經了解了這種疾病的兩種亞型，分別是克隆恩病與潰瘍性結腸炎。在研究中，我們發(fā)現導致這兩種疾病發(fā)病的基因有大量的重疊。”

來源：藥品資訊網信息中心

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