利用微創(chuàng)靶向綜合療法破解肺結核治療難題

　　難治性肺結核是傳統(tǒng)療法無法破解的治療難題

　　據(jù)世界衛(wèi)生組織最新資料表明，目前全球每年新發(fā)結核病人約800萬~1000萬，結核病年死亡人數(shù)超過300萬，是全世界成人因傳染病死亡的主要原因。據(jù)英國《獨立報》網(wǎng)站2012年5月13日報道，世界衛(wèi)生組織警告，如果各國政府不積極采取行動的話，肺結核可能成為不治之癥，我們將輸?shù)暨@場同結核病的斗爭。

　　根據(jù)我國最新的結核病流行病學調(diào)查資料顯示，目前我國每年新發(fā)結核病例數(shù)高達150萬，新發(fā)耐藥和廣泛耐藥肺結核病例數(shù)13萬，每年因結核病而死亡的人數(shù)超過30萬，是全球22個結核病嚴重流行和全球27個廣泛耐藥嚴重流行國家之一。結核病已經(jīng)嚴重制約我國經(jīng)濟的發(fā)展，并成為嚴重的公共衛(wèi)生和社會問題，形勢相當嚴峻。

　　2012年3月20日，《京華時報》曾報道過北京結核病防治研究所副所長賀曉新博士的憂慮，呼吁人們警惕耐藥性肺結核幾乎到了無藥可醫(yī)的恐怖時期。中國抗癆協(xié)會前任理事長端木宏謹先生也多次慨嘆結核病防治工作所面臨的“缺新藥物、缺新技術、缺新疫苗”的“三缺局面”。

　　造成上述結果的原因除了藥物敏感性下降、結核桿菌基因突變、耐藥性增強以外，難治性肺結核發(fā)病數(shù)日漸增多也是最主要原因。所謂難治性肺結核，根據(jù)彭衛(wèi)生教授2003年主編的《新編結核病學》（第二版）所述，應包括耐藥性肺結核、慢性排菌肺結核、慢性纖維空洞性肺結核及合并糖尿病、曲菌球、矽肺、肝腎功能嚴重損害、藥物過敏等重癥肺結核患者。據(jù)估計，我國目前至少有150萬難治性結核病患者。對于這些難治性肺結核，傳統(tǒng)化學療法顯得束手無策，無能為力。

　　微創(chuàng)靶向綜合療法可治愈難治性肺結核

　　微創(chuàng)靶向綜合療法正是針對傳統(tǒng)療法存在的矛盾和治療難題，由深圳山廈醫(yī)院經(jīng)過20多年潛心研究，發(fā)明創(chuàng)造的一種快速治愈難治性肺結核的全新療法。10年來，深圳山廈醫(yī)院先后接治各類難治性結核病人4000多例，總治愈率高達95%連續(xù)三個月痰涂片陰性，不僅治療時間短、費用低、適應證廣，而且方法簡單快捷、療效顯著、無毒副作用、復發(fā)率低，引起國內(nèi)外相關學術團體、研究機構及媒體的高度重視。

　　什么是微創(chuàng)靶向綜合療法

　　簡單地說，微創(chuàng)靶向綜合療法是利用CT掃描技術對肺結核病灶進行全方位立體定位分析，并根據(jù)病人既往臨床用藥情況、細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗結果，有針對性地選擇具有緩釋、長效性殺滅結核桿菌和其他多種致病菌并能促進結核病灶修復重建的獨特配方，經(jīng)皮肺穿刺至空洞或病灶，直接注入這種臨時配制的抗結核藥液，使病灶完全浸泡其中。同時，通過機械性穿刺造成的理化刺激，加大肺部廓清力度，使病人產(chǎn)生嗆咳，促使大部分壞死組織和細菌團瞬間從肺內(nèi)咳出，打通病灶周圍氣道、血液循環(huán)和淋巴循環(huán)通道，再輔以營養(yǎng)支持、適度運動和心理治療的系統(tǒng)治療方案。

　　重要研究發(fā)現(xiàn)

　　在長期的治療實踐和臨床研究中，我們發(fā)現(xiàn)：

　　1.結核病患者的病灶中不僅有結核桿菌存在，同時伴有多種致病微生物的寄生。因此，結核病灶是多種致病微生物混合感染的結果，單純應用抗結核藥物，常常不能有效地控制結核病。相反，會人為地破壞結核病灶內(nèi)固有的菌群平衡，助長了結核桿菌的抗藥性和耐藥性。

　　2.由于結核分枝桿菌菌體的特殊成分特征使人體內(nèi)的巨噬細胞在發(fā)揮吞噬作用時不僅無法消滅結核桿菌，相反卻將細菌包裹、分隔，導致吞噬細胞體積增大，固定在血管上，阻塞毛細血管。這是導致微循環(huán)障礙的重要機理，也是抗結核藥物不能進入病灶內(nèi)的主要原因。

　　3.結核病灶的病理切片顯示，由于病灶長期遷延不愈，致使病灶局部周邊水腫、肉芽組織增生、纖維化等。這些因素導致結核病灶周邊的血管存在不同程度的狹窄和閉塞，造成血液循環(huán)障礙，使抗結核藥物不能順利地進入病灶內(nèi)，空洞型肺結核的此類現(xiàn)象尤其明顯。

　　4.結核病灶內(nèi)存在明顯的微循環(huán)障礙，其中，包括血液微循環(huán)障礙、淋巴循環(huán)障礙和微氣道堵塞。這種微循環(huán)的障礙和堵塞恰恰造成人體免疫細胞、免疫因子的進入障礙，為結核桿菌和其他致病微生物的生存和繁殖創(chuàng)造了有利條件。這種結核病灶內(nèi)的微生態(tài)環(huán)境恰恰是我們臨床治療所要重點考慮的問題。

　　5、此外，常規(guī)化療全身給藥的方法，不能保證結核病灶內(nèi)的有效濃度。藥代動力學的研究結果表明，病灶內(nèi)每毫克組織內(nèi)含有效藥物濃度僅為幾微克，而微創(chuàng)靶向治療局部病灶內(nèi)穿刺給藥濃度卻高達幾毫克，是常規(guī)用藥濃度的數(shù)千倍，任何頑固的結核桿菌在這種高濃度藥物作用下，其抵抗能力都顯得微乎其微、勢單力薄。

　　6、結核病常規(guī)藥物治療過程中，只考慮了破壞、殺滅，沒有考慮修復、重建，更沒有考慮動態(tài)平衡。單純靠全身用藥不能徹底殺滅結核桿菌，全身大劑量、長期化療，殺滅的不僅僅是結核桿菌，同時破壞的是菌群平衡及機體自然免疫功能和保護屏障，不僅效果不佳，而且得不償失。

　　改變治療思路

　　基于上述臨床研究和發(fā)現(xiàn)，微創(chuàng)靶向綜合療法轉變思維，另辟蹊徑，特別是針對傳統(tǒng)藥物療法對于難治性肺結核治療的短板和誤區(qū)，總結了一套獨特的治療方法和思路，取得了明顯效果。

　　1.直接殺滅結核桿菌及其他致病微生物。

　　針對結核病灶周邊血液循環(huán)和微循環(huán)障礙，抗結核藥物不能進入病灶內(nèi)這一特點，配制了獨特的復合配方，經(jīng)皮肺直接穿刺到病灶內(nèi)。該方法不僅破壞了病灶的原有結構和屏障，而且讓致病微生物在瞬間內(nèi)與高濃度藥物接觸，殺滅多種致病微生物，使局部病灶的有效藥量高于通過血液循環(huán)達到藥量的幾千倍，所有致病微生物瞬間全部浸泡在高濃度的有效抗生素中，完全沒有存活的機會。

　　2.破壞結核病灶內(nèi)結核桿菌等致病菌賴以生存的微生態(tài)環(huán)境。

　　利用藥物的緩釋和長效機制，采取堿性、高滲透壓、缺氧、破壞病灶蛋白質(zhì)等多種手段，徹底摧毀結核分枝桿菌等致病菌的微生態(tài)環(huán)境，即使個別異常頑強的致病微生物躲過了高濃度抗生素的“劫殺”，由于沒有生存空間，也將無法存活。

　　3.人為造成刺激性嗆咳，促進大部分細菌和壞死組織咳出。

　　通過機械性穿刺造成的理化刺激，加大肺部廓清力度，使病人產(chǎn)生嗆咳，促使大部分壞死組織和細菌團瞬間從肺內(nèi)咳出，打通病灶周圍氣道、血液循環(huán)和淋巴循環(huán)通道，極大地緩解了病情。

　　4.促進原病灶區(qū)域組織細胞的生長和修復。

　　利用獨特的藥物配方和一些輔助治療，促使原病灶區(qū)域被破壞的組織得以修復重建，特別是微循環(huán)的再建立。

　　5.全身免疫支持系統(tǒng)的恢復和重建。

　　實施高營養(yǎng)熱藥膳快服、運動快速康復及身心兼治、情感撫慰等方法，從而迅速提高機體的免疫能力和體力，使結核病患者在較短時間內(nèi)恢復健康，達到臨床治愈的功效。

　　微創(chuàng)靶向綜合療法如何破解難治性肺結核治療難題

　　快速治愈初治性肺結核患者

　　對于初治性肺結核，依據(jù)結核病灶是由多種致病微生物混合感染這一發(fā)現(xiàn)，采用獨特藥物配伍，經(jīng)皮肺直接穿刺至病灶，使局部病灶藥物有效濃度瞬間高于傳統(tǒng)化療的幾千倍，藥效持續(xù)時間至少30天，讓所有致病微生物瞬間全部浸泡在高濃度有效抗生素中，通過緩釋、長效作用機制，使細菌喪失存活機會，沒有時間、沒有機會產(chǎn)生耐藥。同時該藥物配伍中含有的化學趨化因子和活化因子能趨化和活化白細胞及巨噬細胞，吞噬壞死組織和細菌，殺滅多種致病微生物，從而快速治愈初治性肺結核患者。

　　快速治愈耐藥性肺結核患者

　　耐藥性肺結核不僅是結核桿菌感染，同時伴有其他致病微生物混合感染；不僅是結核桿菌耐藥，而且還有其他細菌耐藥。微創(chuàng)靶向綜合療法使肺結核病灶組織藥物濃度比傳統(tǒng)療法瞬間提高上千倍，讓所有致病微生物瞬間全部浸泡在高濃度有效抗生素中，喪失存活機會。通過藥物和致病菌充分攪拌、密切接觸作用，瞬間改變耐藥致病菌的酸堿度、滲透壓和造成缺氧等微生態(tài)環(huán)境，增加細菌細胞膜的通透性，從而殺滅耐藥致病菌，快速治愈耐藥性肺結核患者。

　　快速治愈頑固性空洞型肺結核患者

　　結核空洞病灶纖維化，使局部組織壓力大、張力高，加之壞死組織降解導致的局部滲透壓升高，組織水腫，都加劇了結核空洞周邊血液微循環(huán)障礙，使抗結核藥物和細胞免疫因子很難進入病灶。另外，由于局部組織淋巴回流障礙，細菌不能通過全身免疫系統(tǒng)被殺滅；再加上局部微氣管堵塞，病灶壞死組織和病菌不能及時有效排出。這些都增加了頑固性空洞型肺結核的治療難度。

　　微創(chuàng)靶向綜合療法經(jīng)皮肺穿刺到肺部空洞病灶內(nèi)，將藥物與致病微生物直接接觸，避開了“交通堵塞”，實施空中打擊，直接殺滅致病微生物，既摧毀了結核空洞病灶組織屏障，建立新的結構秩序。同時通過機械性穿刺造成的理化刺激，加大肺部廓清力度，使病人產(chǎn)生嗆咳，促使大部分壞死組織和細菌團瞬間從肺內(nèi)咳出，打通病灶周圍氣道、血液循環(huán)和淋巴循環(huán)通道，極大緩解病情。另外，抗結核混合藥液中添加的有效成分，又促進了肺組織和毛細血管的增生和快速修復，加快了治療過程。

　　快速治愈合并肝腎功能損害的重癥肺結核患者

　　慢性肺結核病人長期大量服用抗結核藥物，造成不同程度的肝腎功能損傷，是傳統(tǒng)藥物療法無法解決的矛盾和難題。

　　常規(guī)抗結核藥物治療肺結核的周期為6個月~9個月，再加上1年~2年的鞏固時間，所以總時間長達36個月。這種常規(guī)藥物治療所造成的累積效應，使肝腎功能長期處于超負荷運轉狀態(tài)，根本沒有時間恢復。加之常規(guī)抗結核藥物大部分經(jīng)口服吸收，需要經(jīng)過肝臟首過效應和解毒作用，更造成了對肝臟的二次損害。

　　微創(chuàng)靶向綜合療法治療肺結核患者一般需要經(jīng)皮肺穿刺6針，每針用藥量相當于常規(guī)治療肺結核一天的用藥量，總用藥量只有常規(guī)療法用藥量的1/200左右，每針間隔時間為1周，使肝腎功能能夠得到及時有效的恢復。加之，微創(chuàng)靶向綜合療法是局部給藥，進入全身血液循環(huán)的藥物濃度較常規(guī)療法明顯低，血藥濃度處于肝臟正常解毒范圍。同時由于該療法只需經(jīng)過一次肝臟解毒作用，因此對肝腎功能的損害微乎其微。綜上所述，微創(chuàng)靶向綜合療法對于治療伴有肝腎功能損害的肺結核患者具有獨特的優(yōu)越性。

　　快速治愈合并骨髓抑制和脾功能亢進的重癥肺結核患者

　　對于伴有骨髓抑制的肺結核患者，由于其造血功能障礙，需要長期反復輸血，才能耐受抗結核藥物治療。而長期大量服用抗結核藥物反過來又加劇了骨髓抑制，加重了造血功能障礙，造成惡性循環(huán)，增加治療難度。微創(chuàng)靶向綜合療法先通過輸入1次~2次相應的血液成分，就能使病人耐受整個療程。平均穿刺6針，用時一個半月，基本可達到臨床治愈效果，總用藥量對病人骨髓功能幾乎無影響，治療結束后停止使用抗結核藥物，骨髓抑制狀態(tài)也自然恢復。

　　肺結核患者長期使用抗結核藥物導致骨髓抑制，出現(xiàn)白細胞及血小板數(shù)目減少的情況。如果同時合并脾功能亢進，則更加劇了病人白細胞及血小板數(shù)目的減少，使常規(guī)抗結核治療無法進行。因此，傳統(tǒng)療法對脾功能亢進的結核病患者，必須首先采取脾臟切除術，才能進行抗結核治療，而嚴重肺結核患者又無法耐受麻醉及手術治療。所以，傳統(tǒng)治療方法存在嚴重的內(nèi)外科治療矛盾，幾乎無法解決。

　　微創(chuàng)靶向綜合療法采取先給病人輸入相應血液成分，提高機體耐受能力的方法，使病人能夠耐受先后6次的經(jīng)皮肺穿刺術，每次穿刺間隔時間為7天，總治療時間不超過45天。這樣既解決了快速治療肺結核的問題，又為病人耐受脾切除手術提供了必要條件。

　　快速治愈合并糖尿病的重癥肺結核患者

　　伴有糖尿病的肺結核患者由于高血糖引起高滲透壓，導致血液黏滯性增加，血流速度緩慢，這些都加重了肺結核病灶周圍微循環(huán)障礙，使抗結核藥物和免疫因子難以進入病灶。同時，由于糖尿病患者對糖、蛋白、脂類代謝利用障礙，不僅造成致病微生物大量繁殖，也使患者免疫力急劇下降，從而增加了合并糖尿病重癥肺結核患者的治療難度。

　　微創(chuàng)靶向綜合療法能夠改善局部微循環(huán)，使抗結核藥物和免疫因子快速進入結核病灶，同時利用藥物的局部趨化免疫因子作用，吸引大量白細胞和巨噬細胞聚集，殺滅細菌并改善病灶周圍微循環(huán)，加快病灶周圍肺組織修復和肺功能的恢復。

　　快速治愈合并藥物過敏的重癥肺結核患者

　　對于過敏性體質(zhì)的肺結核患者，傳統(tǒng)療法必須在服用大量激素類免疫抑制劑的前提下才能服用抗結核藥物。但長期大量使用激素類免疫抑制劑導致病人無法耐受，這是藥物過敏性肺結核的主要治療難題。

　　微創(chuàng)靶向綜合療法平均只注射6次抗結核混合藥液，即使用6次激素類免疫抑制劑，其免疫抑制劑和抗結核藥物用量只相當于傳統(tǒng)療法藥物用量的1/200左右，對人體的副作用較小，從而解決了藥物過敏和激素類免疫抑制劑使用過量的難題，快速治愈藥物過敏性肺結核患者。

　　快速治愈合并矽肺的重癥肺結核患者

　　合并矽肺的重癥肺結核患者由于矽肺和肺結核兩者的疊加效應，導致結核病進一步惡化。同時，肺結核也加快了矽肺的病變進展，從而增加了傳統(tǒng)療法的治療難度。

　　加之患者長期吸入粉塵對呼吸道形成的慢性刺激，使氣道的纖毛組織受損，肺組織廓清作用減弱，不僅有利于結核桿菌的定植和聚集，也使機體的免疫力明顯下降。而粉塵被肺泡巨噬細胞吞噬，又促使肺泡吞噬細胞的崩解死亡，反過來也加重了肺內(nèi)致病微生物的繁殖和播散。同時，肺組織纖維化形成，使病變局部毛細血管、淋巴管和支氣管狹窄和堵塞，造成局部缺血、缺氧，阻礙藥物和免疫因子進入，使傳統(tǒng)藥物療法更加無計可施。

　　微創(chuàng)靶向綜合療法經(jīng)皮肺穿刺術利用機械性穿刺原理，造成理化刺激，瞬間加大肺部廓清力度，使病人產(chǎn)生嗆咳，促使大部分粉塵顆粒、壞死組織和細菌團瞬間從肺內(nèi)咳出，打通病灶周圍氣道、血液循環(huán)和淋巴循環(huán)通道，極大地緩解了病情。經(jīng)特殊配制的混合藥液，不僅能殺滅結核桿菌和其他各種致病微生物，同時也有助于消除組織內(nèi)的炎性水腫，解除壓力，明顯改善局部微循環(huán)，迅速提高肺功能，促進體力恢復，再配合跑步運動，加大氣管內(nèi)氣流速度，逐漸清除黏附在氣管內(nèi)的矽肺顆粒，半年內(nèi)就能使病人的體力恢復70%左右。

　　快速治愈合并曲菌球感染的重癥肺結核患者

　　合并曲菌球感染的肺結核患者，其局部病灶不僅有結核桿菌感染，同時大量存在其他致病微生物，特別是真菌。根據(jù)顯微鏡下的組織病理學資料顯示，該病病灶周圍血管被真菌侵蝕，導致真菌迅速繁殖，體積擴大，造成病灶周圍血管壁膨脹、破裂、出血。曲霉菌的內(nèi)毒素也使組織壞死，形成浸潤、實變、空洞、支氣管周圍炎或粟粒狀彌漫性病變。傳統(tǒng)療法治療該病常采用大量服用抗結核和抗真菌藥物的方法，但由于病灶周邊微循環(huán)障礙，藥物和免疫因子根本無法進入病灶，加之，長期服用這兩種藥物造成嚴重肝腎功能損害和胃腸道反應，也使病人常常無法堅持，效果大打折扣。

　　微創(chuàng)靶向綜合療法采用獨特藥物配伍，經(jīng)皮肺直接穿刺到病灶，使所有真菌和其它致病菌瞬間浸泡在高濃度有效抗生素中，并被迅速殺滅。另外，通過機械性穿刺造成的理化刺激，加大肺部廓清力度，使病人產(chǎn)生嗆咳，促使大部分壞死組織和細菌團瞬間從肺內(nèi)咳出，打通病灶周圍氣道、血液循環(huán)和淋巴循環(huán)通道，極大地緩解了病情。此外，微創(chuàng)靶向綜合療法的抗結核混合藥液中含有的組織修復成分，能夠促進壞死組織的修復，快速治愈合并曲菌球感染的重癥肺結核患者。

　　快速治愈合并大咯血的重癥肺結核患者

　　對于合并大咯血的重癥肺結核患者，傳統(tǒng)療法常常叮囑患者避免用力咳嗽，患者也因恐懼而不敢用力咳嗽。這樣，不僅使肺內(nèi)支氣管被血塊堵塞，造成呼吸功能下降，同時，可能繼發(fā)重癥肺內(nèi)感染，增加了治療難度，其病死率高達70%以上。

　　微創(chuàng)靶向綜合療法經(jīng)皮肺穿刺直接將含有止血成分的抗結核混合藥液注入出血部位，瞬間促進局部血管快速強力收縮，使局部肺組織張力迅速增加，促進快速止血，并預防和控制繼發(fā)性感染。同時，通過機械性穿刺造成的理化刺激，加大了肺部廓清力度，使病人產(chǎn)生嗆咳，促使大部分血凝塊和膿汁瞬間從肺內(nèi)咳出，打通病灶周圍氣道、血液循環(huán)和淋巴循環(huán)通道，極大地緩解了患者病情，同時，又進一步控制了結核播散和肺內(nèi)感染。另外，抗結核混合藥液中含有組織修復的成分，也能使破裂的血管迅速修復，快速治愈合并大咯血的重癥肺結核患者。

來源：健康報 作者：楊玉山 徐光

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