骨髓細胞異常以及骨髓微環(huán)境功能異??蓪?dǎo)致血液病,如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓增生異常的發(fā)生。到目前為止,研究人員一直無法替換構(gòu)成骨髓微環(huán)境的細胞。研究人員發(fā)表于Cell出版社期刊《Developmental Cell》的一項研究表明,消除功能異常微環(huán)境中細胞的一種基因會導(dǎo)致細胞死亡,從而使供體細胞取代骨髓微環(huán)境中的這些細胞。該研究結(jié)果除了讓我們更好地了解骨髓微環(huán)境,還可能有助于改善骨髓移植治療患者的結(jié)局。
哈佛醫(yī)學(xué)院和波士頓兒童醫(yī)院的Hongbo Luo博士領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),缺乏編碼SHIP酶(含SH2肌醇-5''-磷酸酶-1)基因的小鼠不能形成正常的骨髓微環(huán)境,但正常小鼠的移植細胞可以使突變小鼠的骨髓微環(huán)境得以重建。
這種微環(huán)境重建使骨髓血細胞生成恢復(fù)正常,并糾正SHIP缺陷小鼠由于脾臟和肺異常血細胞生成所致的缺陷。
“我們相信,我們的發(fā)現(xiàn)是本領(lǐng)域的一個重大突破,”Luo博士說?!翱梢灶A(yù)期的是特異性SHIP抑制劑有可能實現(xiàn)骨髓微環(huán)境的長期重建,雖然目前尚無此方面的研究資料?!?/p>
來源:藥品資訊網(wǎng)信息中心
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