新研究識別胰腺癌治療的KRAS下游靶點(diǎn)

　　雖然突變KRAS癌基因與多種癌癥相關(guān)，但是目前還沒有任何一種治療性制劑成功地以該基因為靶點(diǎn)?？茖W(xué)家正在嘗試尋找通過阻斷另一種蛋白下游信號進(jìn)而以該基因為靶點(diǎn)的方法。

6月份刊發(fā)在《Cancer Discovery》雜志上的一項最新研究顯示。來自美國北卡羅來納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一個研究團(tuán)隊率先提供了一種稱為GSK-3 &alPHa;的蛋白在促進(jìn)癌基因KRAS功能中的作用的證據(jù)。點(diǎn)擊閱讀文獻(xiàn)

當(dāng)科學(xué)家在胰腺腫瘤模型中抑制GSK-3時，該團(tuán)隊獲得了較強(qiáng)的抗腫瘤應(yīng)答，從而為胰腺癌的治療提供了一種可能的選擇。

“GSK-3可促進(jìn)一種稱為NF-kappa B的蛋白的活性。我們的實驗室已研究NF-κB多年，并且已發(fā)表文章證明該蛋白對KRAS信號轉(zhuǎn)導(dǎo)很重要。但是KRAS如何激活NF-κB尚未被充分了解，我們發(fā)現(xiàn)了它們之間存在關(guān)聯(lián)?！?Albert Baldwin教授說。

GKS-3有&alPHa;和β兩型。β型一直在研究，并且被認(rèn)為是一種腫瘤抑制劑。GKS-3&alPHa;被認(rèn)為是GKS-3β的剩余產(chǎn)物。該研究團(tuán)隊通過人類胰腺腫瘤在小鼠中研究了GKS-3α，通過實驗發(fā)現(xiàn)其功能不同于GKS-3β。

“我們的數(shù)據(jù)表明，GKS-α確實是一種癌蛋白，KRAS利用GKS-α來激活NF-κB途徑（經(jīng)典的和非經(jīng)典的）。這一結(jié)果是重要的，因為GKS3-α位于兩種途徑的上游，并且可抑制這兩種途徑，這使其成為一個可行治療靶點(diǎn)。我們目前正在進(jìn)行進(jìn)一步藥理學(xué)研究。”Baldwin最后總結(jié)說。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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