“無(wú)痛”基因助力開發(fā)新止痛藥

　　有個(gè)感受不到身體疼痛的女孩幫助研究人員識(shí)別出能瓦解痛覺的基因突變。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)可能會(huì)促進(jìn)新型止痛藥的開發(fā)，可用相同方式阻止痛覺信號(hào)。

　　患有先天性無(wú)痛癥的人感受不到身體的疼痛，經(jīng)常會(huì)令自己受傷，比如可能燙傷皮膚，因?yàn)樗麄儾恢雷约赫鵁霠C的東西。通過對(duì)比這個(gè)女孩和無(wú)此障礙的父母的基因序列，德國(guó)耶拿大學(xué)醫(yī)院IngoKurth和同事們確認(rèn)了突變的基因?yàn)镾CN11A。這組基因序列控制著痛覺神經(jīng)通道的發(fā)育，鈉離子由此通過并制造通往大腦的神經(jīng)電脈沖，產(chǎn)生痛覺。

　　阻止信號(hào)傳遞

　　SCN11A變異版本的高度活躍性阻止電荷的積聚，神經(jīng)元需要用后者傳遞電脈沖，結(jié)果就是麻痹了身體的痛覺?！耙簿褪亲柚雇从X信號(hào)的傳遞”Kurth說。

　　為了證實(shí)他們的發(fā)現(xiàn)，這個(gè)團(tuán)隊(duì)把SCN11A變異版本插入到老鼠基因中并測(cè)試它們的疼痛感知能力。發(fā)現(xiàn)11%的老鼠和先天性無(wú)痛癥患者一樣容易受傷，如骨折和皮膚創(chuàng)傷。而含有正常版SCN11A的對(duì)照組老鼠沒有一只受傷。

　　在“甩尾”痛覺測(cè)試中用熱光束照老鼠尾巴看它們會(huì)花多久甩開，變異鼠的反應(yīng)時(shí)間要比對(duì)照組多出2.5倍。實(shí)驗(yàn)明顯告訴我們同樣攜帶變異SCN11A的老鼠和人有許多共同點(diǎn)，但是痛覺遲鈍的程度在人類中更突出。

　　團(tuán)隊(duì)已經(jīng)開始搜尋能封鎖SCN11A通道的藥物，它得具有選擇性，只阻塞這個(gè)通道而不是其他納離子通道。

　　萬(wàn)萬(wàn)沒想到

　　“這可是重大發(fā)現(xiàn)!”劍橋大學(xué)GeoffreyWood說，他的團(tuán)隊(duì)在2006年發(fā)現(xiàn)了另一個(gè)基因變異，與導(dǎo)致痛覺遲鈍的通道基因密切相關(guān)。他說：“這可真是萬(wàn)萬(wàn)沒想到?！?

　　Wood說和痛覺神經(jīng)有關(guān)的離子通道有三個(gè)：SCN9A、10A和11A，只要前兩個(gè)中的一個(gè)失靈人們就感受不到疼痛，反之它們過度活躍的話就會(huì)極度痛苦?！岸@種新基因則相反，它過度活躍的時(shí)候反而不疼了。也許它就和幼兒園老師一樣，阻止神經(jīng)元這個(gè)熊孩子經(jīng)常鬧騰，甚至于在它過于活躍的時(shí)候會(huì)直接完全撤銷痛覺信號(hào)。要是能弄出使SCN11A亢進(jìn)的藥物，那就是絕佳的止痛藥?！?/p>

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