以前在小鼠自限性病毒性肝炎模型中進行的試驗顯示,血小板可通過促進病毒特異性CD8 T細胞和病毒非特異性炎癥細胞在肝內(nèi)積累而導(dǎo)致急性肝損傷。
基于這一結(jié)果,最近一項臨床前期試驗利用乙肝病毒轉(zhuǎn)基因小鼠模型(免疫介導(dǎo)的慢性肝炎進展為肝細胞癌)來證實,肝病發(fā)生后持續(xù)應(yīng)用適當劑量的抗血小板藥物(阿司匹林和氯吡格雷)能夠防止肝癌發(fā)生,并明顯提高患者的總生存期。
因為這樣可以降低病毒特異性CD8 T細胞和病毒非特異性炎癥細胞在肝內(nèi)的積累,從而減少肝細胞損傷,防止肝癌和肝重度纖維化的發(fā)生。
抗血小板治療可以抑制肝細胞癌的發(fā)生,血小板在乙肝病毒相關(guān)性肝癌的發(fā)病機理中具有重要作用,持續(xù)的免疫介導(dǎo)的炎性壞死性肝疾病可以導(dǎo)致肝癌的發(fā)生。在這個報告中,我們對這些研究結(jié)果及其臨床應(yīng)用進行了討論。具體內(nèi)容:J Hepatol 2013 Nov;595:1135-8 .
研究要點
在急性乙肝病毒感染的小鼠模型中,血小板能促進病毒特異性 CD8 T細胞在肝內(nèi)積累。
病毒特異性CD8 T細胞通過殺傷乙肝病毒復(fù)制的細胞來誘導(dǎo)肝損傷,此外還能通過聚集致病性病毒非特異性炎癥細胞來誘導(dǎo)肝損傷。
抗血小板藥物(阿司匹林和氯吡格雷)抑制病毒特異性CD8 T細胞和病毒非特異性炎癥細胞在肝內(nèi)的積累。
慢性乙肝病毒感染的小鼠模型持續(xù)應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷,可以降低肝損傷的嚴重程度,阻止肝細胞癌的發(fā)生。
應(yīng)用抗血小板藥物治療慢性乙肝病毒感染是一種新的治療方案。
來源:藥品資訊網(wǎng)信息中心
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